T. cruzi en el torrente sanguíneo

El Mal de Chagas o tripanosomiasis americana es una afección causada por un protozoario flagelado, denominado Trypanosoma cruzi. El agente etiológico de la enfermedad fue descubierto en 1907 por el doctor brasileño Carlos Chagas en muestras intestinales de insectos de la subfamilia Triatominae (chipos), los principales vectores de la enfermedad. Poco después hallaría el parásito en seres humanos enfermos, asociando el agente infeccioso a las patologías características de la enfermedad que lleva su nombre.

Los resultados mostraron que 43,9% de las personas eran seropositivas para T. cruzi. La alta proporción de niños infectados con menos de 10 años de edad (20,4%), demostró que la transmisión del parásito había estado ocurriendo recientemente de manera activa. Estas cifras alarmantes impulsaron a las autoridades sanitarias a emprender una campaña de erradicación del vector de la enfermedad a partir del año 1961, mediante el uso de insecticidas de efecto residual en las viviendas susceptibles de abrigar triatominos. Dicha campaña rindió sus frutos, tal y como lo demostraron los datos recabados por el doctor Alberto Maekelt en los años 80. Según éstos, los niveles de seroprevalencia en niños menores de 10 años habían caído 17% con respecto a aquellos registrados por Pifano en los años 60, hasta ubicarse en 3,2%. Esta tendencia traducía una disminución de los casos de infección recientes como resultado de la eliminación sistemática de los insectos transmisores. De esta forma, en un lapso de 40 años (1958-1998), el porcentaje global de infectados con el T. cruzi disminuyó de 44,5 a 9,2% a nivel nacional.

En 1997 representantes de los gobiernos de Colombia, Ecuador, Perú y Venezuela diseñaron un plan de acción conocido como Iniciativa para los Países Andinos destinado a interrumpir definitivamente la transmisión vectorial y transfusional de la enfermedad para el año 2010. Sin embargo, en los últimos años se ha registrado una resurgencia del Mal de Chagas en Venezuela a juzgar por el aumento del número de casos agudos de la enfermedad. Este repunte se ha atribuido a la falta de continuidad de los planes de erradicación de los triatominos, así como a la ausencia de información destinada a prevenir la ocurrencia de nuevas infecciones. En los países del cono sur una iniciativa similar a la de la zona andina logró tener éxito al disminuir significativamente los índices de prevalencia de la infección.

 

El reservorio principal de la enfermedad es el ser humano, además de otros mamíferos entre los que destacan roedores, rabipelados, gatos y perros por sus hábitos peridomésticos, lo que les permite alimentar el ciclo de transmisión del parásito cuando el humano deja de ser el reservorio principal.

El rabipelado, uno de los reservorios de la enfermedad.

El ciclo de vida delT. cruzi es complejo e involucra la aparición de formas morfológicamente diferentes. La forma infectiva del parásito (tripomastigote) es móvil y posee flagelo. Se encuentra en las heces de los triatominos y penetra al torrente sanguíneo del individuo hospedador a través de heridas en la piel o a través de la conjuntiva. Una vez en el organismo el parásito penetra en células fagocíticas y no fagocíticas adquiriendo una forma redonda y sésil (amastigote) que se multiplica intracelularmente de manera asexual. Posteriormente el amastigote se transforma en tripomastigote y se libera al medio extracelular previa lisis celular. Los tripomastigotes así liberados pueden a su vez infectar nuevas células y pueden ser adquiridos por triatominos que se alimentan de la sangre de los individuos infectados.