La Enfermedad de Chagas en Venezuela
Libro Virtual

 

Investigación Clínica

Arritmias y Muerte Súbita en la Enfermedad de Chagas

Iván Mendoza, Federico Moleiro, Juan Marques, Iván Mendoza Britto.
Section of Cardiology. Tropical Medicine Institute. Central University of Venezuela.




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Introducción

En Latino América 20 millones de personas sufren de enfermedad de Chagas y 90 millones habitan en zonas de riesgo para sufrir la enfermedad (1). Es la causa más común de miocardiopaía dilatada en los países donde es endémica y responsable del 30 % de todas las muertes y más del 60% de las muertes cardiovasculares en las zonas endémicas (2,3).

La forma crónica se desarrolla en aproximadamente 20 a 40 % de los pacientes infectados (4,5). Esta fase crónica se manifiesta por miocardiopatía debida a múltiples zonas de daño tanto en el miocardio, como en el sistema de conducción (4,5).

Como resultado de la inmigración, la enfermedad de Chagas no es un problema solamente en los países donde es endémica sino que ha pasado a ser un problema de salud especialmente en Estados Unidos y Europa (6). Los dos puntos más importantes en salud pública en Estados Unidos, Canadá y Europa, relacionados con enfermedad de Chagas son (6):

  1. Como prevenir la transmisión de la enfermedad por vía sanguínea.
  2. La detección y cuidado médico de los pacientes con la enfermedad crónica.




Factores Predisponentes para las Arritmias en Miocarditis Crónica Chagásica

Tomando en cuenta la teoría de Coummel, la aparación de las arritmias depende de la relación entre:

  1. Sustrato : Dado por el daño multifocal tanto en el miocardio como en el sistema de conducción (4,5) que llevan a la dilatación y disfunción ventricular además del aneurisma de la punta, todos ellos factores que afectan el pronóstico (4,5).
  2. Desencadenante o disparador: Dentro de los potenciales disparadores encontramos: a) la alteración del balance autonómico (7) b) disfunción endotelial (8).

El proceso inflamatorio local pudiese jugar un papel tanto de sustrato como de disparador. Una hipótesis plantea que el daño directo del parásito es seguido por una alteración del sistema auto inmune que perpetuaría el daño miocárdico y microvascular (9). Estudios en animales han demostrado que se presentan mecanismos de activación de CD4+, linfocitos T, macrófagos y citokinas en la infección crónica (9).




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